Archivo de Guardia – Casos Clínicos
Caso Clínico 06/06/2023
Caso Clínico
Se presenta un paciente masculino de 60 años sin antecedentes médico-quirúrgicos conocidos. Es hospitalizado por insuficiencia cardíaca congestiva global descompensada de etiología incierta, con flutter auricular por el que requirió anticoagulación con heparina de bajo peso molecular. Se realizó resonancia magnética cardíaca con hallazgos sugestivos de amiloidosis. Se efectuaron biopsias de grasa subcutánea abdominal y por xerostomía de glándulas salivales menores que mostraron depósitos de amiloide. Así se arribó al diagnóstico de amiloidosis asociada a cadenas ligeras (AAL) e inició tratamiento.
A las horas de iniciada la anticoagulación presentó un episodio de hemorragia digestiva baja, autolimitada, sin repercusión hemodinámica, que cesó en 24 horas y no se reiteró. También presentó dolor en epigastrio e hipocondrio izquierdo de inicio abrupto, de moderada intensidad. En el laboratorio se destacó anemia microcítica leve (Hb 10.1 mg/dl), leucocitosis (16400 10 ^3/uL) a predominio neutrófilo. La tomografía de abdomen mostró a nivel del ángulo esplénico engrosamiento parietal difuso (8mm) de segmento largo con aspecto edematoso, con alteración de la densidad de la grasa e ingurgitación de vasos mesentéricos adyacentes. Se realizó video colonoscopía (VCC) con ileoscopia y toma de biopsias.
Frente a estos hallazgos endoscópicos y a la espera de los resultados de las biopsias…
¿Cuál es tu impresión diagnóstica?
Colitis por infiltración intestinal amiloide
Solución del Caso Clínico
Con los datos clínicos, la VCC (que informó desde los 35 a 60 cm del margen anal ausencia del patrón vascular, edema, eritema y úlceras superficiales extensas cubiertas de fibrina) y la anatomía patológica inicial (exudado fibrino- hemorrágico con polimorfonucleares y con técnica de Rojo Congo depósito congófilo, pero sin dicroísmo verde con la luz polarizada) se planteó el diagnóstico de Colitis isquémica en contexto de AAL y se inicia tratamiento con mesalazina. Dos meses después se realizó VCC de control que evidenció desde el sector transverso medio hasta ciego afectación circunferencial y continua con pérdida del patrón vascular, edema, eritema, erosiones y úlceras superficiales. En la anatomía patológica se destacó la presencia de áreas erosivas en el epitelio superficial, leve criptitis; la lámina propia se encontró ocupada con abundantes depósitos de material eosinófilo amorfo, dicho material fue congófilo, identificándose, ahora sí, focos de dicroísmo verde con luz polarizada.
De esta manera se confirmó el diagnóstico de afectación intestinal amiloide. Por obtener este último resultado de forma diferida, el principal desafío diagnóstico fue el diferencial con la colitis isquémica. Los diagnósticos de colitis isquémica y amiloidosis colónica presentan características clínicas y endoscópicas similares que hacen difícil su diferenciación. La alta sospecha hizo que se llegara al diagnóstico de esta última en un segundo intento endoscópico. A pesar de la alta sensibilidad de las biopsias de colon para el diagnóstico, es importante tener en cuenta la posibilidad de falsos negativos, por lo que entender la naturaleza de la enfermedad y priorizar el contexto es clave para llegar al diagnóstico.
REFERENCIA
“Colitis isquémica y amiloidosis: un desafío diagnóstico”
Florencia Benitez · Yéssica Pontet.
Clínica de Gastroenterología, UdelaR.
Montevideo, Uruguay.
Acta Gastroenterol Latinoam 2022;52(3):395-401
Si querés conocer mas sobre este caso, podes encontrarlo en:
https://actaojs.org.ar/ojs/index.php/acta/article/view/231
Caso Clínico 21/05/2021
Dolor de pecho y disfagia de etiología poco frecuente
Dr. Roberto Federico Barros
Dra. María José Monteverde
Dr. Augusto Sebastián Barros
Dr. Roberto Augusto Barros
CEGA, Centro Privado de Gastroenterología.
Campana, Provincia de Buenos Aires, Argentina
Caso Clínico
Se trata de un paciente masculino ????, de 24 años de edad, sin antecedentes patológicos, que consultó por dolor de pecho ????, odinofagia y disfagia esofágica continua para sólidos y líquidos de 5 días de evolución. Refirió que el cuadro comenzó de forma aguda en horas de la madrugada ????????
No presentó fiebre, tos, pérdida de peso, vómitos, ni atascamiento de alimentos. La inspección de la región orofaríngea y las radiografías de tórax de frente y perfil no evidenciaron hallazgos patológicos. La evaluación cardiológica con electrocardiograma y enzimas cardíacas fue normal.
En la endoscopía alta ???? se observó, desde los 38 cm hasta los 35 cm de la arcada dentaria, una lesión levemente deprimida, cubierta por fibrina, con áreas necróticas, de distribución circunferencial y continua, y con mucosa normal por debajo (incluyendo la unión esófago-gástrica y el cambio mucoso) y por encima de la misma (Figura 1). Se realizaron biopsias múltiples.
Figura 1: imágenes de lesión esofágica
Caso Clínico 23/04/2021
Las apariencias engañan
Dra. Carolina Rodríguez Bruno
Residencia de Clínica Gastroenterológica
Hospital Dr. Carlos Bonorino Udaondo
Ciudad Autónoma de Buenos Aires, Argentina.
Dra. Evelin Crocci
Residencia de Clínica Gastroenterológica
Hospital Dr. Carlos Bonorino Udaondo
Ciudad Autónoma de Buenos Aires, Argentina.
Dr. Ezequiel Balaban
Residencia de Clínica Gastroenterológica
Hospital Dr. Carlos Bonorino Udaondo
Ciudad Autónoma de Buenos Aires, Argentina.
Dra. Carla Sofía Ponce
Residencia de Clínica Gastroenterológica
Hospital Dr. Carlos Bonorino Udaondo
Ciudad Autónoma de Buenos Aires, Argentina.
Caso Clínico
Paciente de sexo femenino ???????????? de 57 años de edad, con antecedente de litiasis vesicular y lesión hepática en estudio desde hace dos años, que al momento del diagnóstico tenía un tamaño aproximado de 43 mm por ecografía. Consulta a guardia ???? por cuadro de 12 horas de evolución, caracterizado por dolor abdominal ????, localizado en epigastrio, tipo cólico de intensidad 8/10, que no cede a la ingesta de antiespasmódicos, irradiado a hipocondrio derecho y dorso, acompañado de náuseas y vómitos ???? de características alimentarias en dos ocasiones.
Al examen físico ???? se evidencia como dato positivo un abdomen blando, depresible, doloroso a la palpación superficial y profunda en epigastrio e hipocondrio derecho sin reacción ni defensa. RHA positivos ????.
Laboratorio ????: Leucocitosis 13.900 mil/mm3 (neutrófilos 89%), TGO 257 u/l, TGP 129 u/l, FAL 100 u/l, GGT 182 u/l, Bilirrubina Total 0,28 mg/dl, Amilasa 911 mg/dl, LDH 398 u/l, calcio 9,4 mg/dl, PAFI 376, Albúmina 3,3 mg/dl.
Ecografía (Figura 1)????: Hígado de forma regular y tamaño conservado. Se visualiza en segmento IV una imagen quística de contenido particulado que mide 69 x 47mm. Vesícula de paredes finas y contenido litiásico múltiple. Vía biliar intra y extrahepática no dilatada. Páncreas de características normales.
Tomografía computada con reconstrucción axial de abdomen con contraste oral y endovenoso (Figura 2) ????️: En hígado se observa una imagen quística en segmento IV, proyectándose en la cisura falciforme calcificada, de 60 mm aproximadamente, con contenido hipodenso no complicado (flecha roja). Edema en cuerpo y cola de páncreas. Vesícula multilitiásica.
Caso Clínico 11/12/2020
Presentamos una mujer ???? de 35 años sin antecedentes patológicos de relevancia que consultó por presentar episodios intermitentes de dolor abdominal ???? de tipo cólico en hipogastrio, de siete meses de evolución, asociado a distensión abdominal y deposiciones con moco y sangre ????, sin pérdida de peso ni fiebre. Como antecedentes familiares tenía el padre ???? con cáncer de colon diagnosticado a los 50 años y el esposo ???? con tuberculosis pulmonar, en tratamiento con cuatro drogas ???? desde hace ocho meses. Al examen físico ???? la paciente se encontraba lúcida, hemodinámicamente estable y afebril.
La semiología abdominal mostraba un abdomen blando, depresible, indoloro, con ruidos hidroaéreos positivos, sin reacción peritoneal ni defensa. Al tacto rectal se detectó una ampolla rectal vacía sin sangre. El laboratorio ???? mostró: hematocrito 36%, glóbulos blancos 9.500 por mm3, eritrosedimentación 15 mm/h y hepatograma, ionograma, plaquetas y coagulograma normales. Las radiografías de tórax y abdomen fueron normales. Se realizó una videocolonoscopía ???? (Figura 1). Se completó el estudio con un colon por enema (Figura 2). El resto del examen no tuvo particularidades.
Figura 1, A, B, C y D. Videocolonoscopía que mostró a nivel del sigma distal una lesión polilobulada, mamelonada e irregular que ocupaba más del 50% de la pared colónica, con disminución de la luz y compresión extrínseca sin alteración de la mucosa circundante.
Figura 2. Colon por enema que evidenció en el sigma distal una formación redondeada, elevada, con fijación y angulación de los pliegues mucosos como expresión del compromiso seroso desde el borde inferior.
¿Cuál es su impresión diagnóstica?
Endometriosis
Solución del Caso Clínico
Figura 3, A, B y C. En la histología se observan fragmentos de mucosa intestinal con glándulas tubulares revestidas por células caliciformes. Se identifican áreas en las que se distinguen estructuras glandulares con epitelio cúbico, con secreción apical inicial y vacuolización subnuclear, rodeadas por estroma citógeno.
El diagnóstico fue endometriosis externa intestinal. La paciente inició tratamiento hormonal con danazol y actualmente se encuentra en plan quirúrgico. La endometriosis afecta a un 5% a 15% de las mujeres en edad premenopáusica, con una marcada predisposición genética. Su incidencia es aún más elevada en mujeres estériles (35%) y las mujeres que presentan antecedentes familiares con madres y hermanas que han tenido el proceso presentan un riesgo seis veces mayor que las pacientes sin este antecedente.
La endometriosis intestinal se manifiesta por dolor abdominal y/o pélvico de tipo cólico que aparece o se exacerba con la menstruación, síntomas suboclusivos y sangrado. El segmento intestinal más afectado por este proceso es el recto-sigma (90%).
Si querés conocer mas sobre este caso, leelo completo en:
http://www.actagastro.org/numeros-anteriores/2011/Vol-41-N1/Vol41N1-PDF02.pdf
http://www.actagastro.org/numeros-anteriores/2011/Vol-41-N1/Vol41N1-PDF03.pdf
Referencia
“Una causa poco frecuente de hemorragia digestiva baja”
Raquel González, Lisandro Pereyra, Jose Mella, Carolina Fischer, Daniel Cimmino, Silvia Pedreira, Luis Boerr
Servicio de Gastroenterología y Endoscopía Digestiva, Hospital Alemán. Buenos Aires, Argentina.
Acta Gastroenterol Latinoam 2011;41(1):5
Caso Clínico 27/11/2020
Femenina de 67 años ???????? de edad con antecedentes de asma, liquen escleroso, ACV isquémico sin secuelas hace 20 años. Se encuentra en seguimiento por consultorios externos de gastroenterología desde mayo del 2019 por disfagia esofágica, progresiva, para sólidos y líquidos, asociada a pérdida de peso ????. Refiere además múltiples episodios de atascamiento alimentario con requerimiento de videoendoscopía digestiva alta (VEDA) ???? en 3 oportunidades para su remoción, sin posibilidad de toma de biopsia por esfacelación de la mucosa. Por tal motivo se le indicó tratamiento con esomeprazol, ???? cinitapride y sucralfato.
Consulta nuevamente a la guardia ???? por nuevo episodio de disfagia secundario a atascamiento alimentario. Se realiza VEDA de urgencia ????️ donde se observó: en esófago un molde alimentario en tercio medio que obstruye el 100% de la luz.
Se procede a la remoción del mismo mediante aspiración con capuchón y ansa de Roth. A partir de los 18 cm de la arcada dentaria superior, la mucosa se presenta despulida y friable con disminución del calibre del esófago y menor distensibilidad. Se logra el pasaje del endoscopio con dificultad observando sangrado ???? al roce con el instrumental (Figura 1-3). Se biopsia ????. Estómago y duodeno sin hallazgos patológicos.
A fin de completar el estudio de la disfagia, descartar estenosis y/o compresión extrínseca, se realiza una seriada esófago gastroduodenal ????️ ????️ que informa: adecuado pasaje de contraste por boca, faringe, esófago hacia estómago sin fuga de contraste y peristaltismo conservado.
Figura 1. Mucosa esofágica con áreas erosionadas cubiertas por fibrina.
Figuras 2. Mucosa esofágica con áreas erosionadas cubiertas por fibrina.
Figura 3. Mucosa friable que se esfacela con facilidad. Esofagitis severa.
¿Cuál es su impresión diagnóstica?
Esofagitis por liquen
Solución del Caso Clínico
Se recibe el informe de la biopsia. Se realizó coloración con técnica hematoxilina- eosina. Se observa epitelio esofágico parcialmente erosionado con presencia de exudado fibrinoleucocitario. Otros fragmentos muestran epitelio pavimentoso con hiperqueratosis, presencia de capa granular, acantosis leve, vacuolización de la capa basal con algunos linfocitos intraepiteliales y presencia de abundantes cuerpos coloides.
Coexisten algunos linfocitos intraepiteliales, eosinófilos y polimorfonucleares neutrófilos. Diagnóstico: Esofagitis Erosiva probablemente relacionada con la patología de base: liquen plano, forma ulcerativa o erosiva (Figuras 4 y 5).
Figura 4.
Figura 5.
Se evalúa en conjunto con servicio de Dermatología. Se decide inicio de tratamiento con Deltisona 10 mg/día; con mejoría significativa de cuadro clínico.
El liquen plano es una enfermedad cutáneo-mucosa relativamente común, aunque la afectación esofágica sintomática es excepcional. Sin embargo, es probable que la prevalencia de lesiones esofágicas se haya infraestimado; es así que cuando se realizó una endoscopia digestiva alta a pacientes con liquen plano cutáneo, se encontró afectación esofágica en un 26% de los casos (1).
La afectación mucosa y especialmente la del esófago, es mucho más frecuente en el sexo femenino (2). La etiología es desconocida, pero se han descrito asociaciones con otras entidades como la diabetes mellitus, la hipertensión arterial y ciertas hepatopatías. Puede ser el debut de una hepatopatía crónica por el VHC (2,3).
La mayor parte de los pacientes se encuentran asintomáticos, pero pueden referir dolor retroesternal, disfagia y odinofagia.
Habitualmente las lesiones se localizan en el tercio superior del esófago, pero pueden afectar toda su longitud o únicamente el tercio inferior.
En la exploración endoscópica la mucosa esofágica presenta un aspecto friable, con áreas erosionadas que sangran con facilidad y que en ocasiones se encuentran cubiertas por membranas que se desprenden fácilmente al roce con el endoscopio (4). No es infrecuente la aparición de estenosis de diferente cuantía(5).
El diagnóstico se establece mediante VEDA y estudio anátomo-patológico de las lesiones. Los hallazgos histológicos son característicos y consisten en un infiltrado inflamatorio en banda constituido fundamentalmente por células T maduras de localización subepitelial y una degeneración de los queratinocitos de la capa basal del epitelio (cuerpos de Civatte) (6).
Bibliografía
- Dickens CM, Heseltine D, Walton S, Bennet JR. The oesophagus in lichen planus: an endoscopic study. BMJ 1990; 300: 84.
- Bobadilla J, Van der Hulst R, Kate F, Tytgat G. Esophageal lichen planus. Gastrointest Endosc 1999; 50 (2): 268-71.
- Daoud MS, Gibson LE, Daoud S, El-Azhary RA. Chronic hepatitis C and skin diseases: a review. Mayo Clin Proc 1995; 70: 559-64.
- Ukleja A, et al. Lichen planus involving the esophagus. Dig Dis Sci 2001; 46 (10): 2292-7.
- Lefer LG. Lichen planus of the esophagus. Am J Dermatopathol 1982; 4: 267-9.
- Abraham S, Ravich W, Anhalt G, Yardley J, Wu T. Esophageal lichen planus: case report and review of the literature. Am J Surg Pathol 2000; 24 (12): 1678-82.
Caso Clínico 13/11/2020
Presentamos a un varón de 50 años ???????? de edad con antecedentes de infección por HIV desde hace 20 años, enolismo crónico ???? y abuso de drogas endovenosas ????que consultó por el incremento del diámetro abdominal y disnea. En el interrogatorio dirigido refirió astenia y adinamia de seis meses de evolución. Desde el diagnóstico de la infección por el HIV no tuvo ningún control ???? ni tratamiento. Al examen físico se constata distensión abdominal con tensión superficial aumentada, timpanismo y onda ascítica positiva. Los resultados del laboratorio ????mostraron: hematocrito 16%, hemoglobina 4,7 g/dl, plaquetas 758.000/mm3 y un recuento de CD4 de 42 cel/ µl.
Se realizó por guardia una TC de abdomen sin contraste ????️ (Figura 1) que informó ascitis, engrosamiento de las paredes gástricas, inclusiones peritoneales y adenopatías. Se realizó además una videoendoscopía digestiva alta ???? en la cual se observaron múltiples lesiones vegetantes con centro deprimido y ulcerado con poca distensibilidad del cuerpo gástrico (Figuras 2 y 3).
Figura 1. Tomografía computada de abdomen donde se observa importante cantidad de líquido ascítico y marcado engrosamiento gástrico (flechas).
Figuras 2 y 3. Imágenes endoscópicas que muestran en el cuerpo gástrico lesiones vegetantes, ulceradas con centro deprimido.
¿Cuál es su diagnóstico?
Linfoma
Solución del Caso Clínico
Se realizó una punción aspiración de médula ósea y una punción del líquido ascítico que evidenció: 3370 células, 100% linfoides, inmaduras y células neoplásicas en la citometría de flujo. El informe histológico de las biopsias gástricas y de la médula ósea fue: linfoma plasmablástico (LPB) (Figuras 4 y 5).
Figura 4. Mucosa gástrica de tipo fúndica, infiltrada por una proliferación neoplásica constituida por células monomorfas con núcleos irregulares (Hematoxilina y eosina 400x).
Figura 5. Con técnicas de inmunomarcación, resulta positivo para CD 138 (Ki67 cercano al 100%, positivo para CD45 y negativo para CD20, CD3, CD138, CD45, CD79a, CD56 y PAX5).
Discusión
Es un linfoma no Hodgkin de células B descripto en 1997, su localización extranodal más frecuente es el tubo digestivo y generalmente localizado en la cavidad oral de pacientes con HIV.1, 2 Hasta el año 2014 sólo hay 18 casos de LPB descriptos en el tubo digestivo.3 Puede verse en otros órganos y también en pacientes inmunodeprimidos no HIV.4 Se desconoce su patogenia, pero se la asocia a la infección con el Epstein-Barr y al gen MYC.
La sobrevida es menor a los 2 años y no está establecido un tratamiento específico. El 57% de los LPB extraoral se los detecta en un estadío IV, como nuestro paciente que consultó por el aumento del diámetro abdominal y disnea, lo que constituye una presentación infrecuente, ya que el LPB manifiesta síntomas digestivos como dolor abdominal, dispepsia y/o hemorragia digestiva y menos frecuentemente por síntomas B. 4, 5
Si querés conocer mas sobre este caso, leelo completo en:
http://actagastro.org/ascitis-en-un-paciente-con-hiv/
“Ascitis en un paciente con HIV”
Juan Ignacio Olmos,1 Carla Barbieri,1 Adriana Puskovic,2 Alejandra Avagnina,2 Andrés Wonaga,1 Carlos Waldbaum,1 Juan Sordá1
1 División Gastroenterología, Hospital de Clínicas General José de San Martín, Ciudad Autónoma de Buenos Aires, Argentina.
2 Departamento de Patología, Hospital de Clínicas General José de San Martín, Ciudad Autónoma de Buenos Aires, Argentina.
Referencias
- Delecluse HJ, Anagnostopoulos I, Dallenbach F, Hummel M, Marafioti T, Schneider U, Huhn D, Schmidt-Westhausen A, Reichart PA, Gross U, Stein H. Plasmablastic lymphomas of the oral cavity: a new entity associated with the human immunodeficiency virus infection. Blood 1997; 89: 1413-1420.
- Hansra D, Montague N, Stefanovic A, Akunyili I, Harzand A, Natkunam Y, de la Ossa M, Byrne GE, Lossos IS. Oral and extraoral plasmablastic lymphoma: similarities and differences in clinicopathologic characteristics. Am J Clin Pathol 2010; 134: 710-719.
- Luria L, Nguyen J, Zhou J, Jaglal M, Sokol L, Messina JL, Coppola D, Zhang L. Manifestations of gastrointestinal plasmablastic lymphoma: a case series with literature review. World J Gastroenterol 2014; 20: 11894-11903.
- Stein H, Harris NL, Campo E. Plasmablastic lymphoma. In: Swerdlow SH, Campo E, Harris NL, Jaffe, ES, Pileri, SA, Stein, H, Thiele J, Vardiman JW. WHO classification of tumours of haematopoietic and lymphoid tissues. 4th ed. Lyon, France: IARC Press, 2008: 256-257.
- Wang HW, Yang W, Sun JZ, Lu JY, Li M, Sun L. Plasmablastic lymphoma of the small intestine: case report and literature review. World J Gastroenterol 2012; 18: 6677-6681.
Acta Gastroenterol Latinoam 2015;45(3):188
Caso Clínico 30/10/2020
Paciente masculino de 43 años ????, HIV+, que consulta por proctorragia de un año de evolución, con períodos asintomáticos, manifestada por goteo post-evacuación de sangre roja ???? que se asocia a proctalgia urente. Refiere una o dos deposiciones diarias????, sin cambios en el ritmo evacuatorio, pujos ni tenesmo rectal. No refiere antecedentes de enfermedades, de intervenciones quirúrgicas, ni de familiares con neoplasias digestivas.
Niega ingesta habitual de antiinflamatorios no esteroides o cualquier otra medicación????. En el examen físico se observa un abdomen blando, depresible, indoloro. Se solicita una videocolonoscopía ???????? que evidencia en íleon terminal múltiples ulceraciones poco profundas, de entre 0.3 y 0.5 cm, de fondo fibrinoso y bordes ligeramente sobreelevados, con mucosa sana interpuesta (Figura 1).
Se realizan biopsias múltiples. El colon presenta una mucosa de aspecto normal,en el recto superior se observa una sobreelevación circunscripta pseudopolipoidea sésil de 0,5 cm, de aspecto subepitelial que se biopsia (Figura 2).
En el recto medio se observa una lesión elevada plana de 1.2 cm, con marcada depresión central, de superficie lisa, tipo 0-IIa + 0-IIc de la clasificación de París (Figura 3).
Se intenta resecar con técnica de mucosectomía, pero se constata un signo de “no lifting” en su parte central por lo que se suspende la maniobra y se realizan biopsias múltiples.
Figura 1. Úlceras de íleon terminal.
Figura 2. Lesión elevada. Recto sup.
Figura 3. Lesión elevada plana con depresión central. Recto inf.
¿Cuál es su impresión diagnóstica?
Histoplasmosis
Solución del Caso Clínico
El diagnóstico histopatológico, utilizando coloración con hematoxilina–eosina y coloración especial con PAS, es ileítis (Figura 4) y colitis (Figura 5) granulomatosas, ulceradas por infección por Histoplasma capsulatum (histoplasmosis).
Se realiza una radiografía de tórax y laboratorio de rutina que resultaron normales. Realiza tratamiento con itraconazol y continúa con antirretrovirales, permaneciendo asintomático y controlado por infectología.
Figura 4. Mucosa de intestino delgado con infiltración de macrófagos y células gigantes multinucleadas. A: Cuerpos intracitoplasmáticos en macrófagos y células gigantes. B: Cuerpos intracitoplasmáticos coloreados con la técnica de PAS.
Figura 5. A: Mucosa de recto con infiltración de macrófagos. B: Cuerpos intracitoplasmáticos en la mucosa rectal teñidos con la técnica de PAS
Si querés conocer mas sobre este caso, leelo completo en:
http://www.actagastro.org/numeros-anteriores/2013/Vol-43-N1/Vol43N1-PDF11.pdf
REFERENCIA
“Histoplasmosis gastrointestinal: Una presentación atípica”
Roberto Augusto Barros, María José Monteverde, Santiago de Elizalde, Augusto Sebastián Barros, Roberto Federico Barros.
CEGA, Centro Privado de Gastroenterología, Campana, Provincia de Buenos Aires, Argentina.
Acta Gastroenterol Latinoam 2013;43(1):31-35
Leé la solución del caso en:
http://actagastro.org/solucion-del-caso-patologia-gastrica-poco-frecuente/
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Caso Clínico 16/10/2020
Caso Clínico
Paciente de sexo masculino ???????? de 40 años, con antecedente de HTA, consulta al Servicio de Urgencias por cuadro clínico de 1 semana de evolución caracterizado por dolor abdominal localizado en epigastrio, tipo cólico de intensidad 9/10, náuseas, ???? vómitos y coluria que se intensifica en las últimas 24 hs.
Al examen físico presentaba signos vitales estables, abdomen blando, depresible, doloroso ???? a la palpación profunda en forma generalizada y con aumento de tensión en epigastrio.
Laboratorio ????: GB 22150 ml/mm3 – UREA 30 mg/dl- CREATININA 0.98 mg/dl- GOT 158 U/l – GPT 584 U/l – FAL 152 U/l – BT 2.82 mg/dl – AMILASA 700 UI/l- EAB CON PAFI >400 ????
Ecografía ????: Vesícula distendida de paredes finas, contenido alitiasico, líquido laminar perivesicular. Páncreas de aspecto edematoso con pequeña colección peripancreática. Líquido libre laminar subhepático derecho e interasas en región pelviana.
Se le solicitó TAC de abdomen ????️ con los siguientes hallazgos:
¿Cuál es su diagnóstico?
Colecistopancreatitis
Solución del Caso Clínico
Figura 1 y 2. Tomografía computada con reconstrucción axial de abdomen con contraste oral y endovenoso. Se observa, vesícula distendida de paredes engrosadas con contenido heterogéneo (flecha roja), borramiento de la pared posterior a nivel del bacinete, englobada en plastrón inflamatorio (flecha verde). Signos de perforación vesicular. Se observa imagen litiasica calcificada excéntrica al contorno parietal (flecha azul). Páncreas edematoso con colecciones peripancreáticas (flecha amarilla).
Por los hallazgos descriptos asociados a la evolución tórpida del paciente (persistencia de leucocitosis y registros febriles diarios), se decide conducta quirúrgica. Hallazgo intraoperatorio: vesícula tensa, de paredes engrosadas con colección perivesicular biliosa que se aspira. Placas de citoesteatonecrosis, lito suelto en cavidad abdominal.
Figura 3 y 4. Histología: pared vesicular con esfacelo de la mucosa (flecha roja), zonas de necrosis (flecha azul), congestión vascular (flecha amarilla) e infiltrado inflamatorio de tipo mononuclear (flecha verde), fibrosis parietal (flecha negra) e hipertrofia de los filetes nerviosos.
La litiasis vesicular es una afección común que ocurre en el 10 – 15% de la población en países desarrollados. El 20% puede presentar colecistitis aguda. 1
La pancreatitis aguda también es habitual, con una incidencia anual en el mundo de 4.9 – 73,4 casos cada 100.000 habitantes. La etiología litiásica ocupa el 50% de los casos. 1
La colecistitis aguda asociada a pancreatitis aguda litiásica se encuentra con poca frecuencia en la práctica clínica. Sin embargo, existen estudios que reportan que el 40% de las vesículas post colecistectomía luego de un cuadro de pancreatitis aguda presentan colecistitis en la biopsia. Una causa propuesta es que la inflamación de la vesícula biliar es provocada por el reflujo pancreático en contexto de una pancreatitis previa. 1-3
Se desconoce el impacto clínico de esta asociación, ya que en la mayoría de los casos concomitantes la colecistitis es subclínica. 2
En cuanto al diagnóstico, la ecografía aislada no es un método confiable para realizar un diagnóstico definitivo de colecistitis en el contexto de pancreatitis, por lo que debe cotejarse con la clínica y los parámetros bioquímicos, utilizando los criterios de Tokio que poseen una sensibilidad del 80%. 4
El diagnóstico de colecistitis asociada a pancreatitis repercute en la necesidad de la utilización de antibióticos y el requerimiento de colecistectomía de urgencia en caso de complicaciones como colecistitis enfisematosa o perforación. 4
Te invitamos a leer el caso completo en nuestra nueva sección “Pase de guardia” de la revista Acta Gastroenterológica Latinoamericana:
http://www.actagastro.org/numeros-anteriores/2020/Vol-50-N3/Vol50N3-PDF09.pdf
Bibliografía:
- Jeong-moh JY, Toan P. The tales of two neighbours: when cholecystitis does not preclude pancreatitis. Journal of Surgical Case Reports 2019; 2: 1 – 3.
- Hung A, Honakeri S, Giles A, Steger A. Prevalence of cholecystitis in gallbladder histology following clinical pancreatitis: cohort study. JRSM Short Rep 2013;4:2042533313490294.
- Perera M, Pham T, Toshniwal S, Lennie Y, Chan S, Houli N. A case of concomitant perforated acute cholecystitis and pancreatitis. Case Rep Surg 2013;2013:263046.
- Pereira J, Afonso AC, Constantino J, Matos A, Henriques C, Zago M, et al. Accuracy of ultrasound in the diagnosis of acute cholecystitis with coexistent acute pancreatitis. Eur J Trauma Emerg Surg 2017;43:79–83.
REFERENCIA
“Vecinos que no se encuentran frecuentemente”
Valeria Porto, Aldana Martin, Marcela Arias
Residencia de Clínica Gastroenterológica, Hospital Dr. Carlos Bonorino Udaondo. Ciudad Autónoma de Buenos Aires, Argentina
Acta Gastroenterol Latinoam 2020;50(3):253-254
Caso Clínico 25/09/2020
Paciente de sexo femenino????, de 18 años, que concurre al servicio de emergencias???? presentando dolor epigástrico agudo e intermitente de 6 horas de evolución????. Semiológicamente el dolor empeora con la ingesta y se asocia con náuseas???? y vómitos de tipo biliosos????.
Al examen físico, llama la atención la marcada distensión abdominal. Se solicitan como estudios complementarios???? una ecografía abdominal (Figura 1), un tránsito de intestino delgado con contraste hidrosoluble (Figura 2) y una tomografía computada con contraste oral y endovenoso.
Figura 1. Ecografía de abdomen con doppler color. Se evidencia a nivel del epigastrio una masa ecogénica con vasos arteriales y venosos arremolinados sobre el mesenterio.
Figura 2. Tránsito de intestino delgado con contraste hidrosoluble. Se observó que al momento del pasaje de la sustancia de contraste por el yeyuno proximal la luz intestinal se estrecha y adquiere una morfología en “sacacorchos”.
¿Cuál es tu impresión diagnóstica?
Vólvulo intestinal
Solución del Caso Clínico
El diagnóstico de vólvulo de intestino medio fue confirmado por el cirujano al realizar una laparotomía exploratoria.
El vólvulo de intestino delgado se define como una rotación del intestino sobre su propio eje, que dependiendo del grado de torsión producirá obstrucción intestinal parcial o completa.
En el adulto es una patología poco frecuente y representa el 0,5-2,5% de los casos de oclusión intestinal en este grupo etario, presentándose clínicamente como abdomen agudo, y siendo la resolución una intervención quirúrgica urgente por el riesgo de necrosis intestinal masiva.
Figura 3. Tomografía computada de abdomen con contraste oral y endovenoso. En la angioTC se visualiza una imagen como signo del remolino (Whirlpool sign), que se corresponde con el arremolinamiento de los vasos implicados.
Si querés conocer mas sobre este caso, podes encontrarlo en:
http://www.actagastro.org/numeros-anteriores/2018/Vol-48-N2/Vol48N2-PDF03.pdf
http://www.actagastro.org/numeros-anteriores/2018/Vol-48-N2/Vol48N2-PDF16.pdf
REFERENCIA
“Dolor abdominal agudo y suboclusión intestinal”
Hugo Gerónimo Altieri Mohedano, Nebil Larrañaga, Germán Espil, Juan Pablo Dos Ramos Alferes, Shigeru Kozima
Servicio de Diagnóstico por Imágenes, Hospital General de Agudos Dr. Cosme Argerich. Ciudad Autónoma de Buenos Aires, Argentina.
Acta Gastroenterol Latinoam 2018;48(2):71
Caso Clínico 11/09/2020
Se presenta un paciente de sexo masculino???? de 28 años que consultó por dolor ???? abdominal de tipo cólico y vómitos ????, asociado a pérdida de 7 kg de peso en los últimos 2 meses. Como antecedentes presentó espondilitis anquilosante desde los 12 años, tratada con metotrexate ????hasta hace un año y etanercept 50 mg/semana desde hace 6 años, anemia ferropénica (hemoglobina 9,7g/dl) y sangre oculta en materia fecal positiva. Los marcadores tumorales se hallaron en rango normal????
La videocolonoscopía ???? hasta la región ceco-ascendente mostró una lesión que se observa en las figuras 1 y 2.
La TAC de abdomen y pelvis muestra los hallazgos de las figuras 3 y 4.
Figuras 1 y 2. Videocolonoscopía: lesión exofítica y ulcerada en región ceco-ascendente
Figura 3. TAC de abdomen y pelvis. Engrosamiento parietal de colon ascendente y asas de intestino delgado con alteración de la densidad de la grasa adyacente y adenomegalias.
Figura 4. TAC de abdomen y pelvis. Engrosamiento parietal de ciego con compromiso de válvula ileocecal.
¿Cuál es tu impresión diagnóstica?
TBC Intestinal
Solución del Caso Clínico
Durante su evaluación ambulatoria el paciente evolucionó con un cuadro compatible con oclusión intestinal. Frente a una lesión endoscópica con biopsias negativas para células neoplásicas, se indicó una laparoscopía diagnóstica que mostró: siembra miliar en peritoneo parietal y visceral, con adherencia del colon al peritoneo, y grandes masas pseudotumorales de intestino delgado, ciego y colon descendente. La anatomía patológica intraquirúrgica del peritoneo fue informada como: proceso inflamatorio crónico granulomatoso necrotizante de tipo tuberculoide con presencia de bacilos ácido-alcohol-resistentes (BAAR)
Anatomía patológica. Peritoneo parietal/epiplón: proceso inflamatorio crónico granulomatoso necrotizante de tupo tuberculoide con bacilos ácido-alcohol- Resistentes (flecha).
Si querés conocer mas sobre este caso, podes encontrarlo en:
http://www.actagastro.org/numeros-anteriores/2013/Vol-43-N2/Vol43N2-PDF02.pdf
http://www.actagastro.org/numeros-anteriores/2013/Vol-43-N2/Vol43N2-PDF03.pdf
REFERENCIA
“Dolor abdominal, vómitos y descenso de peso”
Cáceres P, Zenón ME, Laferrère L, Coghlan E, Nadales A
Servicio de Gastroenterología y Endoscopía Digestiva. Hospital Universitario Austral, Pilar, Provincia de Buenos Aires, Argenina.
Acta Gastroenterol Latinoam 2013;43(2):86
Caso Clínico 04/09/2020
Paciente de 57 años, sexo femenino ????????????, que consultó por dispepsia tipo dolor epigástrico ????, sin síntomas ni signos de alarma ???? (disfagia, adelgazamiento, hematemesis, anemia o repercusión general). Se realizó videogastroscopía (VGC) ????que mostró a nivel esofágico, de manera difusa y en toda su extensión, múltiples placas blanquecinas, de 3 a 10 mm de diámetro, algunas de ellas confluentes (Figura 1).
Se realizó una cromoendoscopía electrónica con FICE (Fujinon Intelligent Chromoendoscopy) ????con el objetivo de conseguir una mejor caracterización de las lesiones y de sus límites (Figura 2). Se tomaron múltiples biopsias que fueron enviadas para el estudio anatomopatológico ????.
Figura 1. Múltiples placas blanquecinas confluentes, de 3 a 10 mm de diámetro en todo el esófago.
Figura 2. Con FICE (filtro 4) se evidencian más claramente las placas blanquecinas y se delimitan mejor los bordes de las lesiones.
¿Cuál es tu impresión diagnóstica?
Infección Viral
Solución del Caso Clínico
La anatomía patológica informó hallazgos compatibles con lesión papilomatosa y focos sugestivos de infección viral (coilocitos) (Figura 3).
Figura 3. Con hematoxilina-eosina, se muestran los coilocitos (flechas) que son típicos de la infección viral por HPV. Constituyen células escamosas grandes, redondeadas (“célula en balón”), con núcleos aumentados de tamaño, desplazados hacia la periferia, que poseen una halo paranuclear.
Se realizó genotificación del ADN viral para los serotipos considerados de alto riesgo oncogénico (16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56, 58 y 59), sin detectarse ADN viral.
La infección crónica por virus del papiloma humano (HPV) ha sido implicada como un factor predisponente para el desarrollo de carcinoma escamoso esofágico, si bien esta asociación es controversial. Tampoco se conoce el mecanismo por el cual puede ocurrir este acontecimiento.
No existe actualmente un consenso sobre el manejo o seguimiento de la condilomatosis esofágica. En este caso, debido a la extensión difusa de las lesiones en todo el esófago y al no detectarse ADN viral de riesgo oncogénico alto, se decidió con el equipo multidisciplinario realizar un seguimiento endoscópico con biopsias seriadas cada 6 meses.
Si querés conocer mas sobre este caso, podes encontrarlo en:
http://actagastro.org/placas-elevadas-de-esofago-no-todo-es-acantosis-glucogenica/
REFERENCIA
“Placas elevadas de esófago: no todo es acantosis glucogénica”
1 Clínica de Gastroenterología (Prof. Henry Cohen).
2 Departamento de Anatomía Patológica (Prof. Dardo Centurión). Facultad de Medicina, Hospital de Clínicas. Montevideo, Uruguay.
Acta Gastroenterol Latinoam 2019;49(1):88
Caso Clínico 21/08/2020
???????????? de 45 años, sin antecedentes de relevancia, a la que se le solicitó una endoscopía digestiva alta ???? por dispepsia de 6 meses de evolución. El examen físico, el laboratorio ????????de rutina y la ecografía abdominal no informaron alteraciones. Durante la endoscopía, se observó en el antro una lesión plana blanquecina de aproximadamente 1,5 cm de diámetro, con reborde congestivo que se biopsió ????(Figura 1) y se tomaron muestras de antro y cuerpo para la búsqueda de Helicobacter pylori.
Figura 1. En la endoscopía se observa una lesión plana antral, de coloración blanquecina.
¿Cuál es tu diagnóstico?
Brunneroma
Solución del Caso Clínico
El informe de la histología fue un Brunneroma (Figura 2).
Las glándulas de Brunner son glándulas tubuloacinares, secretoras de mucina y fueron descriptas por Brunner en 1688.
Están ubicadas en la submucosa del duodeno proximal, en ocasiones en el píloro, y van disminuyendo en cantidad hacia distal.
Figura 2. Mucosa pilórica con exudado fibrinoleucocitario y por debajo glándulas de Brunner heterotópicas, dispuestas en lóbulos separados por fibras musculares y colágeno. La búsqueda de Helicobacter pylori fue negativa.
Si querés conocer mas sobre este caso, leelo completo en:
https://actagastro.org/lesion-plana-antral/
http://actagastro.org/solucion-del-caso-lesion-plana-antral/
REFERENCIA
“Lesión plana antral”
Andrés Wonaga,1 Miriam Galich,2 Luis Viola1
1 Centro Integral de Gastroenterología.
2 Laboratorio Galich.
Ciudad Autónoma de Buenos Aires, Argentina.
Acta Gastroenterol Latinoam 2019;49(3): 299
Caso Clínico 07/08/2020
???????????? Varón de 52 años de origen iraní, ex-fumador????, con antecedentes de hipertensión arterial, adenocarcinoma de colon tratado con hemicolectomía derecha en el año 2008, valvuloplastia por insuficiencia mitral grave secundaria a prolapso mitral e infarto agudo de miocardio con implante de stent farmacoactivo en el año 2009.
En julio de 2013 comenzó a estudiarse por anemia ferropénica ????(hemoglobina 11,7 g/dl; ferritina 5,30 ng/ml; ferremia: 109 ug/dl) sin pérdida de peso ni otra sintomatología asociada. Se realizó una colonoscopía que no mostró hallazgos relevantes y una videoendoscopía digestiva alta (VEDA) ????en la que se observaron pliegues gástricos engrosados con formaciones pseudopolipoideas de predominio antral y corporal con una mucosa eritematosa, edematosa, nodular y friable. ????La histología reveló hiperplasia y dilatación de las foveolas glandulares sin observar signos de malignidad ni identificar Helicobacter pylori.
En el 2008 el paciente presentaba un estudio endoscópico alto normal. Se inició tratamiento con hierro por vía oral ????y posteriormente parenteral por falta de respuesta.
En abril de 2014, ante la aparición de hipoproteinemia progresiva (proteínas totales 4,8 g/dl), se realizó una nueva VEDA en la que se visualizó mayor afectación macroscópica (Figura 1). Se tomaron múltiples biopsias y se realizó una macrobiopsia con un asa de polipectomía ????que mostró una mucosa constituida por un componente glandular con hiperplasia foveolar y dilataciones quísticas, erosión del epitelio de superficie y un estroma edematoso y congestivo con fibras musculares lisas e infiltrando inflamatorio mixto con frecuentes eosinófilos (Figura 2).
Teniendo en cuenta los hallazgos endoscópicos, histológicos y de laboratorio (anemia, hiproteinemia) más la aparición de hipoalbuminemia…
Figura 1. La endoscopía digestiva alta muestra pliegues gástricos engrosados con una mucosa edematosa y eritematosa.
Figura 2. El estudio histológico muestra una mucosa gástrica con hiperplasia foveolar y dilataciones quísticas.
¿Qué diagnóstico te parece más probable?
Enfermedad de Ménétrier
Solución del Caso Clínico
Los hallazgos endoscópicos e histológicos, junto con la aparición de la hipoproteinemia e hipoalbuminemia llevaron a plantear el diagnóstico de enfermedad de Ménétrier una vez descartadas otras causas de engrosamiento de los pliegues gástricos como el síndrome de Zollinger Ellison, las gastropatías infiltrativas o los síndromes polipósicos (el estudio de los genes APC y MUTYH responsables de la poliposis adenomatosa familiar no detectó ganancias ni pérdidas de material genético). Inicialmente se intentó un manejo conservador: se suspendió el tratamiento antiagregante y se indicó tratamiento con inhibidores de la bomba de protones y lanreótido 60 mg cada 28 días.
A pesar de estas medidas, las cifras de hemoglobina y de las proteínas totales continuaron en descenso, junto con un deterioro marcado del estado general y la aparición de deposiciones melénicas. Ante este escenario, se propuso tratamiento quirúrgico que el paciente rechazó por lo que se planteó la posibilidad de tratamiento con cetuximab. Sin embargo, el empeoramiento analítico (proteínas totales 2,6 g/dl; albúmina 1,3 g/dl; hemoglobina 7,7 g/ dl) a pesar de nutrición parenteral domiciliaria asociado a la aparición de edema en miembros inferiores, ascitis y derrame pleural llevaron al paciente a reconsiderar su postura. Finalmente, se llevó a cabo la gastrectomía total sin complicaciones. Las alteraciones analíticas se normalizaron a las dos semanas con rápida mejoría clínica. En la última visita, seis meses tras la cirugía, el paciente se encontraba asintomático.
Si querés conocer mas sobre este caso, podes encontrarlo en:
http://actagastro.org/una-causa-infrecuente-de-anemia-ferropenica-enfermedad-de-menetrier/
REFERENCIA
“Una causa infrecuente de anemia ferropénica: Enfermedad de Ménétrier”
Ana García García de Paredes, Javier Martínez González, Laura Crespo Pérez
Servicio de Gastroenterología y Hepatología, Hospital Ramón y Cajal. Madrid, España.
Acta Gastroenterol Latinoam 2016;46:118-121
Caso Clínico 24/07/2020
Caso Clínico
Paciente de sexo femenino ????????, 49 años, con antecedentes de nefrolitiasis derecha, esofagitis erosiva y gastropatía crónica, consulta en el año 2013 por diarrea de 4 meses de evolución, con aproximadamente 2 deposiciones diurnas ???? y 2 nocturnas ????, de característica acuosa sin elementos patológicos.
Al examen físico abdominal se destaca la sensibilidad periumbilical difusa, sin otros hallazgos.
Se realiza analítica en los meses posteriores que determina ausencia de leucocitos fecales, coproparasitológico sin desarrollo bacteriano, y los exámenes para evaluar respuesta inmune como anticuerpos antiendomisio, antigliadina, antitransglutaminasa e inmunoglobulina G fueron negativos.
Se inicia prueba terapéutica con loperamida 2 mg ????cada 8 horas, la cual es mal tolerada por lo que se suspende ????????.
Se realizó colonoscopía hasta ciego con biopsias escalonadas (2 muestras obtenidas en colon ascendente, 2 muestras en colon transverso y 3 muestras en colon sigmoides). La colonoscopía revela hemorroides externas no complicadas, sin otras alteraciones ????.
En la histología se observó epitelio cilíndrico simple con células caliciformes intercaladas, con escasa migración intraepitelial de eosinófilos, corion con leve edema, leve hiperemia capilar superficial, con infiltrado leve inflamatorio crónico compuesto por linfocitos aislados o conformando folículos linfoides, plasmocitos, destacando infiltrado eosinófilo 15 a 20 por campo de aumento mayor ????. En algunos fragmentos se observa muscular de la mucosa de aspecto conservada ????
Figura 1. Histología de la biopsia de mucosa colónica con infiltrado leve inflamatorio crónico compuesto por linfocitos aislados, destacándose infiltrado eosinófilo (campo de aumento 40x).
¿Cuál es el tratamiento que le indicarías al paciente?
Prednisona 40mg/día.
Solución del Caso Clínico
Tabla 1. Evaluación de laboratorio durante el estudio clínico de paciente con sospecha de colitis eosinofílica.
Si querés conocer mas sobre este caso, podes encontrarlo en:
https://actagastro.org/colitis-eosinofilica-reporte-de-un-caso-clinico/
REFERENCIA
“Colitis eosinofílica: reporte de un caso clínico”
Rodrigo Sánchez,1 Gabriela Zavala,1 Bolívar Lee,2 Nelson Molina2
1 Facultad de Medicina, Universidad Mayor, Campus Temuco.
2 Hospital San José de Victoria, Servicio de Salud Araucanía Norte, IX Región.
Victoria, Chile.
Acta Gastroenterol Latinoam 2018;48(3):159-162
Caso Clínico 10/07/2020
???????? Paciente de sexo femenino, de 35 años, derivada por un cuadro de hematoquezia ???????? con descompensación hemodinámica ???? que requirió internación en la ???? Unidad de Cuidados Intensivos. Se realizaron videoendoscopía digestiva alta ???? y videocolonoscopía ???? que no mostraron lesiones significativas, más allá de la presencia de sangre proveniente de íleon. Por lo tanto, se procede a realizar una videocápsula (VEC) ????, con el siguiente hallazgo a nivel ileal (Ver video).
Posterior a la VEC, se realizó una ????????️ entero-resonancia magnética (Ver fotos) que evidenció una lesión nodular de bordes netos en íntima relación con un asa de intestino delgado que se realza con contraste.
¿Cuál es el diagnóstico correcto?
Tumor del estroma gastrointestinal (GIST).
Solución del Caso Clínico
Por sospecha de GIST (Gastrointestinal Stromal Tumor), se reseca dicha lesión (Figura A) a través de una laparoscopia que confirma el diagnóstico (Figuras B y C).
Figura A: imagen macroscópica de la lesión.
Figura B: imagen microscópica con tinción con hematoxilina-eosina.
Figura C: inmunohistoquímica para CD117 que confirma diagnóstico de GIST.
Te invitamos a leer el caso completo en:
http://actagastro.org/solucion-del-caso-a-proposito-de-un-sangrado-digestivo-de-origen-oscuro/
REFERENCIA
“A propósito de un sangrado digestivo de origen oscuro.”
Luis Florez Bracho, Silvina Paz, Astrid Rausch, Juan Lasa, Alejandro Dutack, Ignacio Zubiaurre
Servicio de Gastroenterología, Hospital Británico de Buenos Aires. Ciudad Autónoma de Buenos Aires, Argentina.
Acta Gastroenterol Latinoam 2017;47(4):242
Caso Clínico 26/06/2020
???????? Paciente mujer de 66 años, antecedente de ingesta habitual de AINES ???? por artritis reumatoide.
Se realizó VEDA por cuadro de epigastralgia urente de dos semanas de evolución. La endoscopía no informó lesiones mucosas en esófago, estómago ni duodeno ????. Se tomaron biopsias de la mucosa gástrica para pesquisa de Helicobacter pylori ????.
???? A las 24 horas del procedimiento consultó a la guardia por melena y cuadro de lipotimia.???? Presentaba TA 90/60, FC 100 lpm. Hto 26% (previo 42%) y urea de128 mg/dl (previa 32 mg/dl).
Recibió un bolo intravenoso de 80 mg de omeprazol ????, se realizaron maniobras de compensación hemodinámica y se realizó una VEDA.
???? En la endoscopía se observó en cara posterior del antro gástrico un vaso visible con mucosa circundante de aspecto normal, con sangrado activo en napa, similar a la lesión de Dieulafoy ♨️ (Figura 1).
Figura 1:
En el sitio de la toma de la biopsia se observa vaso visible con sangrado activo en napa con mucosa subyacente de aspecto normal.
¿Cuál es la conducta correcta?
Le haría doble tratamiento endoscópico. Inyección de adrenalina y colocación de clips hemostáticos.
Solución del Caso Clínico
Figura 2: se coloca un clip hemostático.
Se realizó tratamiento con inyección de adrenalina en cuatro cuadrantes (dilución 1:10.000) y se completó la terapéutica con la colocación de dos grapas hemostáticas (Figura 2). Se constató el cese del sangrado. La paciente permaneció en observación clínica y bajo tratamiento con omeprazol intravenoso por 48 horas. No presentó signos de recurrencia de sangrado ni otras complicaciones por lo que se le otorgó el alta hospitalaria.
El caso se completa con una revisión bibliográfica del tema. Leé el caso completo en:
http://actagastro.org/hemorragia-digestiva-grave-por-lesion-simil-dieulafoy-posterior-a-la-toma-de-biopsias-gastricas-reporte-de-un-caso-y-revision-bibliografica/
REFERENCIA
“Hemorragia digestiva grave por lesión “símil dieulafoy” posterior a la toma de biopsias gástricas: reporte de un caso y revisión bibliográfica”
Manuel Mahler, Natalia Causada Calo, Sebastián Durán, Diana Nieto Acevedo, María Julieta Argüero, Ramiro González Sueyro, Víctor Abecia Soria, Emilio Varela, Mariano Marcolongo
Unidad de Endoscopía Digestiva. Servicio de Gastroenterología. Hospital Italiano de Buenos Aires. Ciudad Autónoma de Buenos Aires, Argentina.
Acta Gastroenterol Latinoam 2016;46(4):337-339
Caso Clínico 12/06/2020
Hombre ???????? de 56 años, proveniente de un área rural de Guayaquil (Ecuador).
????????⚕️ Consulta por náuseas, vómitos alimentarios, diarrea y pérdida de peso de seis meses de evolución.
???? Examen físico: ✋???? abdomen normal, caquexia (IMC 16).
???????? GB 9.000/mm3 (N70%, E10%, L 20%), Hb 9 mg/dL, plaquetas 232.000/mm3, Na 124 meq/L, HIV negativo, CEA 2 ng/ml, CA 19-9 20 U/mL, el resto de los parámetros normales.
VEDA:????
Antro pilórico: falta de pliegues y ausencia de distensibilidad a pesar de insuflación máxima; la mucosa antral muestra pérdida del patrón mucoso, además de una mucosa congestiva de aspecto engrosado con deformación del píloro.
TAC de abdomen con contraste: ????
Las capas del estómago son normales, no muestran engrosamiento. Resto de las estructuras normales.
¿Cuál es el diagnóstico correcto?
PARASITOSIS
Solución del Caso Clínico
Biopsia de la mucosa antral: se evidencian abundantes larvas de Strengyloides Stercoralis (flechas amarillas) rodeados de un infiltrado inflamatorio crónico con células plasmáticas que forman folículos linfoideos, además de la presencia de eosinófilos.
Se analizó el cuadro clínico del paciente, se trató de compensarlo paulatinamente hasta tener el resultado de la biopsia, que fue el siguiente: gran cantidad de larvas de Strongyloides stercoralis (Ss) con un infiltrado de células plasmáticas y eosinófilos, por lo que se indicó tratamiento con albendazol 400 mg cada 12 horas por 7 días; a pesar del tratamiento el paciente desarrolló sepsis abdominal (Escherichia coli enteropatógena), que no se logró compensar por su mal estado nutricional, y por lo que falleció 10 días después.
REFERENCIA
“Patología gástrica poco frecuente”
Miguel Ramón Soria Alcívar,1, 2 Jorge Baquerizo-Burgos,1 Roberto Oleas,1 Carlos Robles-Medranda1
1 Instituto Ecuatoriano de Enfermedades Digestivas, Hospital Universitario Omni Hospital.
2 Universidad de Guayaquil, Guayaquil-Ecuador.
Acta Gastroenterol Latinoam 2019;49(2):95
Si te gusto y querés saber un poco mas, leé el caso completo en:
http://actagastro.org/patologia-gastrica-poco-frecuente/
Leé la solución del caso en:
http://actagastro.org/solucion-del-caso-patologia-gastrica-poco-frecuente/
